Page 14 - Miauw 2020 - 04

Feline hypertrofische cardiomyopathie (FHCM)

Valerie Bavegem legt uit

Bij Mainecoons is 35 tot 42% van de populaDe drager van de MYBPC3 A31P mutaDe (= ge-
notype, de genen die het dier draagt). Dit is hoger dan het voorkomen van HCM bij dit ras

(= fenotype, de uiterlijk waarneembare kenmerken zoals een verdikte hartspier). Dit komt
door de “onvolledige penetranDe”, waardoor niet alle dieren met het afwijkend “genotype”
een afwijkend “fenotype” (verdikking van de hartspier) zullen vertonen. PenetranDe 80%
bijvoorbeeld, wil zeggen dat bij alle dieren met een afwijkend genotype, 80% ook een afwij-
kend fenotype zal hebben. Sommige dragers zullen dus nooit HCM ontwikkelen, anderen
weer wel, net door die “onvolledige penetranDe”. Dat maakt het ook zo moeilijk om weg te

fokken van HCM. Net omdat je het niet alDjd “ziet” (echocardiografisch) maar ze het wel
kunnen doorgeven. Daarom is het ook zo belangrijk om de lijnen waarmee je werkt goed te
kennen, om niet alleen de testen van de dieren en ouderdieren zelf te bekijken, maar om
ook verder te gaan kijken naar (over-)grootouders en hun testen op latere leeCijd.

Het voorkomen van HCM is over de jaren heen wisselend. Bij bepaalde rassen, waar al
vroeger gescreend werd, zien we minder HCM, bij andere recent “hippere” rassen zien we
dan weer vaker HCM. Heel veel is ook aLankelijk van de lijnen waarmee gewerkt wordt en
hoe goed deze in de loop der jaren gescreend en opgevolgd zijn. Een vaak gemaakte “fout”
is het enkel screenen van jonge dieren op het moment van hun eerste of tweede nest,
maar deze niet verder opvolgen. Nochtans duikt HCM het vaakst op tussen 4 en 8 jaar
leeCijd (range: 6 maanden tot 10 jaar). Wanneer (ex-)fokdieren op deze leeCijd niet meer

opgevolgd worden, weet je ook niet of ze HCM ontwikkelen of niet, en heb je dus geen in-
formaDe voor de nakomelingen uit deze lijnen.

Wat zijn de gevolgen van HCM nu eigenlijk? Bij hypertrofische cardiomyopathie ontstaat
een hypertrofie of verdikking van de hartspier, voornamelijk ter hoogte van het linker ven-

trikel oCewel de linker kamer (zie figuur 2). Deze hypertrofie kan veralgemeend zijn over
het hele linker ventrikel (zowel de vrije wand als het interventriculair septum, de schei-
dingswand tussen de linker en de rechter kamer), of kan gelokaliseerd zijn (enkel de vrije
wand, enkel het interventriculair septum, of zelfs enkel delen van één van beiden). De ver-
dikte wanden worden minder “soepel”, waardoor het hart minder goed kan relaxeren en de
bloedstroom vanuit het linker atrium of voorkamer naar het linker ventrikel bemoeilijkt
wordt. Op langere termijn zal het linker atrium vergroten, wat dan weer een risico met zich

meebrengt op het vormen van bloedklonters in het atrium en het ontwikkelen van longoe-
deem of vocht in de borstholte.

14